Esmyaについての動画

※Esmya・ Fibristal ・ ellaOne ・ Ulipristal ・ ウリプリスタルは、すべて同じ薬です。
有効成分はウリプリスタル酢酸塩です。
※Google翻訳を使って、日本語に訳しました。

子宮筋腫は、生殖年齢の女性の40％に影響を及ぼす「よくある」状態である。
子宮筋腫は、子宮筋層の平滑筋細胞に発生する良性のプロゲステロンおよびエストロゲン感受性腫瘍である。
子宮筋腫の分類：
筋層内、漿膜下および粘膜下。
子宮筋腫の女性の大部分は無症状だが、症状が現れた場合、重大な病的状態を引き起こし、女性の生活の質に影響する。
主な症状：
過度の子宮出血、多くの場合重度の貧血、骨盤の痛み、圧迫による頻尿や失禁を引き起こすことがある。
子宮腔を頻繁に変形させる子宮筋腫は、不妊症、流産および他の妊娠合併症の原因ともなり得る。
最近、プロゲステロンは、子宮筋腫の病因における重要な成長因子の1つとして同定された。
子宮筋腫は、プロゲステロン受容体が細胞内に存在するため、プロゲステロンに応答する。
この知見は、新しいクラスの化合物の開発を支援する：
「SPRM」と呼ばれる選択的プロゲステロン受容体モジュレーターは、プロゲステロン受容体に結合するときに特異的作用を発揮する。
子宮筋腫の治療に利用可能な最初のSPRMは、Esmyaの商品名で知られている。
Esmyaは、1日1回、経口的に活性のある錠剤です。
体内に入ると、Esmyaは細胞に入り、選択的に細胞内プロゲステロン受容体に結合する。
核の中で、Esmyaに結合したプロゲステロン受容体は二量体を形成する。
この二量体は、プロゲステロン応答配列（PRE）として知られる、プロゲステロンによって通常調節される遺伝子の発現を制御するDNAの一部に結合する。
ほとんどの組織において、Esmyaの存在は、プロゲステロン受容体によって誘導される遺伝子の転写をブロックするコリプレッサーとして知られているタンパク質一群の動員および結合を可能にする。
この状況では、プロゲステロンによって通常活性化される遺伝子発現が停止される。
他の組織および他の状況では、Esmyaの存在は、プロゲステロン受容体の活性を可能にする共活性化剤の結合を引きつける。
この状況では、プロゲステロンによって通常活性化される遺伝子発現のいくつかは、Esmyaによっても活性化される。
これは、Esmyaの二重作用を説明しています。これは、細胞のタイプ、共活性化剤または共抑制剤またはその両方の存在に依存して、プロゲステロンの正常な作用を模倣または遮断することができる。
Esmyaは3つの異なる標的組織に対して直接作用を及ぼす：
子宮筋腫、下垂体および子宮内膜。
子宮筋腫での、Esmyaの作用はプロゲステロン受容体をブロックし、細胞増殖を阻害し、アポトーシスまたは細胞死を誘導する。
これは、子宮筋腫の収縮をもたらし、治療が停止されてからこれを最大6ヶ月間維持することができる。
Esmyaは、位置または大きさにかかわらず、すべてのタイプの子宮筋腫に対して同様の効果を有する。
Esmyaが直接作用するもう一つの重要な組織は下垂体である。
中枢濾胞エストロゲンレベルを維持しながら、黄体形成ホルモン（LH）および卵胞刺激ホルモン（FSH）分泌を減少させ、プロゲステロン活性を選択的にブロックする。
これは、ほとんどの女性が頻繁に他の治療法で見られるホットフラッシュを経験しないので重要である。
下垂体に直接作用することにより、Esmyaは排卵を阻害し、無月経の誘発または完全に出血をなくす一因となる。
Esmyaが直接効果を発揮する第3の重要な組織は子宮内膜で、子宮の出血が急速に減少、または、しばしば完全な抑制をする。
Esmyaの活動は子宮内膜を転移させ、主に低有糸分裂指数を有する嚢胞腺の拡張を特徴とするPAEC「プロゲステロン受容体モジュレータ関連子宮内膜変化」をもたらす。
これらの変化は可逆的であり、治療が中止され月経が再開されると消滅する。
臨床研究では、Esmya治療は次のことを実証した：

• 患者の90％以上の出血をコントロール
• 早期に作用開始
• 大多数の女性の出血は7日以内に制御され、子宮筋腫が縮小される。治療終了後6ヵ月間維持することができる。